La peur et les réactions de défense

Krav maga : la peur et la cascade de la défense

L'évolution a doté tous les hommes face au danger d'un ensemble de comportements de défense innés, câblés et activés inéluctablement, appelés la cascade de la défense. L'excitation est la première étape de l'activation de la cascade de défense; la fuite ou le combat est une réponse de défense active pour faire face à la menace. Le gel est une réponse de mise en attente; l'immobilité tonique et l'immobilité effondrée sont des réponses de dernier recours à une menace inéluctable, lorsque les réponses de défense active ont échoué et l' immobilité au repos est un état de repos qui favorise le repos et la guérison. Chacune de ces réactions de défense à un profil neuronal particulier transmit par une voie neurale commune : l'activation et l'inhibition de composants fonctionnels particuliers dans l'amygdale, l'hypothalamus, le gris périaqueducal et les noyaux sympathique et vagal. Contrairement aux autres animaux, qui sont généralement capables de rétablir leur mode de fonctionnement normal une fois le danger passé, les hommes ne le sont souvent pas, et ils peuvent se retrouver cloîtrés dans les mêmes schémas récurrents de réponse liée au danger ou à des traumatismes originel.

Comprendre les modèles de signature de ces réponses innées, les composants particuliers qui se combinent pour donner le modèle de défense donné sont très important pour le développement de tout un chacun face à la violence.

En matière d'évolution, les réponses qui constituent la cascade de défense sont des états émotionnels primitifs, des modèles coordonnés de réponse motrice autonome sensorielle qui sont disponibles pour être automatiquement activés dans le contexte du danger. Pour les humains, l'activation des réponses de défense telle que le changement soudain de l'état moteur et physiologique peut être ressenti comme écrasante et échappant au contrôle conscient. Dans la pratique clinique, ces phénomènes sont fréquents et ils surviennent dans un large éventail de troubles et de manifestations cliniques : 

  • syndrome stress post-traumatique (SSPT) ;
  • réactions péritraumatiques (accident, agressions physiques ou sexuelles, catastrophe naturelle...) ;
  • états de détresse intense pouvant mener au suicide.

Réponses de défense à travers le prisme des neurosciences

Alors que le traitement de la douleur a fait l'objet d'études approfondies, la dynamique détaillée du traitement sensoriel au cours des états défensifs du corps et de l'esprit chez l’homme est pour l’instant peu documenté. Le cadre analytique de cet article n’est centré que sur l’étude de la cascade de la défense à travers l’évolution des neurosciences.

Chaque réponse de défense est accompagnée de changements dans le traitement de la douleur et du traitement sensoriel. Les adaptations dans le traitement de la douleur, en particulier les différents rôles que joue l'analgésie, nous permettent de rester pleinement concentré sur la menace et de réagir de façon autoprotectrice. L'analgésie non opioïde accompagne les réponses de défense dites actives (fuite ou combat) et l'analgésie opioïde accompagne les réponses de défense dites passives (gel, immobilité tonique et immobilité effondrée). Parce que les opiacés induisent un état de bien-être, il est probable que, lors des réponses de défense passive, l'analgésie opioïde fonctionne sur un plan subjectif pour atténuer l'intensité de la peur subjective. 

Cascades de défense non humaines et humaines ?

Les cascades de défense animale et humaine diffèrent sous de nombreuses formes. Pour les hommes, le modèle comprend l'immobilité effondrée qui est caractérisée par une bradycardie (rythme cardiaque lent ou irrégulier) associée à une hypotonie (diminution du tonus musculaire) des muscles. Les réponses de fuite ou de combat sont des réponses de défense active, des modèles coordonnés de réponse émotionnelle, comportementale et physiologique qui sont activés lorsque les animaux sont confrontés à un danger imminent, comme être activement poursuivis ou attaqué par un prédateur. Des études suggèrent que la fuite ou le combat sont la somme de composants distincts activés simultanément :

  • un composant lié à la traction squelettique des muscles ;
  • un composant autonome ;
  • un composant de modulation de la douleur.

La cascade de la défense chez l'homme implique les schémas d'action ou d’états d'esprit suivants :

  • l' excitation (première étape de l'activation de la cascade de la défense) ;
  • la fuite ou le combat (une réponse de défense active pour faire face à la menace) ;
  • le gel (réaction de fuite ou de combat mis en attente) ;
  • l'immobilité tonique (réponse à une menace inévitable ou une stratégie de dernier recours lorsque les réponses de défense active ont échoué ;
  • l' immobilité effondrée (variante de l'immobilité tonique dans laquelle le tonus musculaire est perdu et la conscience est compromise)
  • l' immobilité au repos (état de quiescence ou écodormance qui favorise le repos et la guérison).

Les étapes  de la cascade de la défense

L'excitation

L'excitation est la première étape indispensable à l'activation de la cascade de la défense chez les animaux humains et non humains. L'excitation mène parfois directement au processus de réaction de fuite ou de combat ou, plus fréquemment à la réaction de gel. Dans certaines circonstances, l'excitation peut également être suivie directement par l'immobilité tonique ou l'immobilité effondrée, spécifiquement dans des circonstances où les dernières réponses ont été amorcées par une expérience passée. Dans les états de forte excitation, l'activation sympathique provoque une vasoconstriction des vaisseaux sanguins qui alimentent les glandes salivaires, entraînant une sécheresse de la bouche, une augmentation du tonus des muscles laryngés proximaux (aux côtés des muscles postérieurs et posturaux), et à son tour, une hypersomnie. Tous les muscles, lisses et striés, augmentent de tonus, la fréquence cardiaque et la respiration deviennent plus rapides; et la posture est stabilisée. Le corps est préparé pour l'action.

Fuite ou combat

Modèle d'activation autonome sympathique : L'activation des centres autonomes dans l'hypothalamus dorsal provoque une réponse sympathique généralisée qui comprend l'activation du cœur (augmentation du rythme et du débit cardiaque) et une augmentation de la résistance vasculaire dans les viscères, ce qui augmente la pression de perfusion des tissus, en particulier des muscles, cerveau. L'activation sympathique de la glande médullosurrénale, qui provoque la libération de catécholamines (rôle de neurotransmetteur. Les plus courantes sont l'adrénaline, la noradrénaline et la dopamine) circulantes, agissant pour amplifier la réponse sympathique. les efférents sympathiques à l'intestin inhibent les fonctions digestives de routine. Les mêmes régions hypothalamiques augmentent également la respiration pour faciliter l'échange de gaz à travers les poumons, parallèlement à la perfusion accrue des tissus actifs.

Modèle d'activation autonome sympathique parasympathique : en même temps que le tonus sympathique cardiaque est augmenté, le tonus parasympathique cardiaque vagal est réduit. Selon les modèles neurophysiologiques actuels ce processus est principalement médié par les fibres vagales efférentes qui proviennent du noyau ambigu et qui se synchronisent avec le cycle respiratoire.

La réponse au gel dans le règne animal

La réponse au gel est également appelée immobilité hyper-réactive, immobilité attentive et immobilité réactive. Il a été étudié de manière plus approfondie chez les rongeurs et chez les singes le gel se produit dans le contexte de menaces prédatrices, de détection d'un prédateur ou dans des situations de laboratoire où l'animal est de nouveau exposé à un contexte ou à des indices discrets qui ont déjà été associés à une situation ou un événement aversif. Dans les interactions prédatrice-proie, cette immobilité attentive fonctionne pour diminuer la probabilité de détection puisque le cortex visuel des mammifères carnivores est programmé pour détecter des objets en mouvement. L'immobilité attentive permet à l'animal de continuer à scruter l'environnement et le prépare à une réaction active telle que la fuite ou le combat. Dans une situation de laboratoire des rats ont été observé en période de gel pendant des périodes allant jusqu’à 20 minutes. Chez les rongeurs sauvages, le gel peut durer 60 minutes. Il peut y avoir des différences marquées dans la durée du gel au sein des espèces à travers différentes souches génétiques et paradigmes de recherche. Arrêté au milieu d’un mouvement. Malgré l'immobilisation, le corps reste alerte, il continue à balayer l'environnement; le corps est tendu et prêt à l'action. Tous les sens sont en éveils. Si le prédateur attaque, le gel disparaîtra…

Le gel chez les humains est un état transitoire qui se produit au tout début de l'expérience de la menace et qui implique une attention accrue, une vigilance accrue aux signaux de menace et un corps activé et tendu prêt à l'action. Typiquement un phénomène de courte durée (qui ne dure souvent que quelques secondes), il est accessible pour un traitement conscient et une représentation subjective. Réductions du balancement du corps, couplé avec une baisse de la fréquence cardiaque, sont l'équivalent humain du gel. Des oscillations corporelles et une fréquence cardiaque réduites (effet bradycardique) ont été démontrées en réponse à des stimuli menaçants, à des stimuli de menace sociale et à des états d'anxiété anticipée. Les individus ayant des antécédents d'événements de la vie aversive montrent une amélioration de leur corps à des stimuli aversifs, suggérant que la réponse au gel peut être amorcée par l'expérience.

Conclusion

Même s’il fonctionne de manière identique, le modèle humain est beaucoup plus complexe parce que les humains font des représentations subjectives des états corporels et donnent sens à leurs expériences. Les hommes utilisent leur esprit pour créer des représentations générées en interne des images des menaces et des événements du passé ou des images imaginées. L'avenir qui, à l'instar des menaces extérieures réelles, a la capacité d'activer les systèmes de défense du corps en l'absence de menace extérieure. Les états de peur peuvent donc être induits par des combinaisons de déclencheurs internes et externes, dont certains seront accessibles au traitement conscient, et d'autres pas. Dans ce contexte, il est important de noter que, bien que la science se concentre principalement sur le rôle des anciens circuits phylogénétiquement responsables des réponses de défense animale et humaines innées, ces circuits sont intégrés dans un large éventail de neurones qui ont évolué récemment et interagissent entre eux. Ces circuits et réseaux sont impliqués dans la régulation des émotions.

 

28/02/2018


Krav maga : étude de la biomécanique des techniques

L'étude de la biomécanique des techniques de krav maga et leur efficacité...

Krav maga : étude de la biomécanique des techniques

Comment bien se defendre dans la rue

Comment bien se défendre dans la rue reste une préoccupation majeure pour beaucoup. Est-ce vraiment dans la rue...

Comment bien se defendre dans la rue



Sources

 

Kasia Kozlowska , MBBS, FRANZCP, PhD, Peter Walker , BSc Psych, MPsychol, Loyola McLean , MBBS, FRANZCP, PhD, et Pascal Carrive , PhD.
Darwin C. The expression of the emotions in man and animals . 4th ed London: John Murray, 1872.
Lang PJ, Simons RF, Balaban MT. Attention and orienting: sensory and motivational processes . Mahwah, NJ: Erlbaum, 1997.
Porges SW. The polyvagal theory: neurophysiological foundations of emotions, attachment, communication, and self-regulation . New York: Norton, 2011.
McDougall W. Introduction to social psychology . London: Methuen, 1908.
Cannon WB. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage: an account of recent researches into the function of emotional excitement . New York: D. Appleton, 1915.
Cannon WB. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage: an account of recent researches into the function of emotional excitement . 2nd ed New York: D. Appleton, 1929.
Rivers WHR. The danger-instincts . In: Instinct and the unconscious: a contribution to a biological theory of the psycho-neuroses . London: Cambridge University Press, 1920: 52– 60.
Ratner SC. Comparative aspects of hypnosis . In: Gordon JE, ed. Handbook of clinical experimental hypnosis . New York: Macmillan, 1967.
Fanselow MS, Lester LS. A functional behavioristic approach to aversely motivated behavior: predatory imminence as a determinate of the topology of defensive behavior . In: Bolles RC, Beecher MD, eds. Evolution and learning . Hillsdale, NJ: Erlbaum, 1988: 185– 211.
Gray JA. The psychology of fear and stress . 2nd ed Cambridge: Cambridge University Press, 1988.
Blanchard RJ, Blanchard DC. Attack and defense in rodents as ethoexperimental models for the study of emotion . Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1989; 13 suppl : S3– 14.
Fanselow MS. The adaptive function of conditioned defensive behaviour: an ecological approach to Pavlovian stimulus substitution theory . In: Blanchard RJ, Brain PF, Blanchard DC, Parmigiani S, eds. Ethoexperimental approaches to the study of behavior . Boston: Kluwer Academic, 1989: 151– 66.
Myer JS. Some effects of noncontingent aversive stimulation . In: Brush FR, ed. Aversive conditioning and learning . New York: Academic, 1971: 469– 536.
Lang RJ, David M, Ohman A. Fear and anxiety: animal models and human cognitive psychophysiology . J Affect Disord 2000; 61 : 137– 59.
Bracha HS, Ralston TC, Matsukawa JM, Williams AE, Bracha AS. Does “fight or flight” need updating? Psychosomatics 2004; 45 : 448– 9.
Bracha HS. Freeze, flight, fight, fright, faint: adaptationist perspectives on the acute stress response spectrum . CNS Spectr 2004; 9 : 679– 85.
Blanchard DC, Blanchard RJ. Ethoexperimental approaches to the biology of emotion . Ann Rev Psychol 1988; 39 : 43– 68.
Mobbs D, Petrovic P, Marchant JL, et al. When fear is near: threat imminence elicits prefrontal-periaqueductal gray shifts in humans . Science 2007; 317 : 1079– 83.
Mobbs D, Marchant JL, Hassabis D, et al. From threat to fear: the neural organization of defensive fear systems in humans . J Neurosci 2009; 29 : 12236– 43.
Damasio AR. Looking for Spinoza: joy, sorrow, and the feeling brain . Orlando, FL: Harcourt, 2003.
Baldwin DV. Primitive mechanisms of trauma response: an evolutionary perspective on trauma-related disorders . Neurosci Biobehav Rev 2013; 37 : 1549– 66.
Choi JS, Cain CK, LeDoux JE. The role of amygdala nuclei in the expression of auditory signaled two-way active avoidance in rats . Learn Mem 2010; 17 : 139– 47.
Gozzi A, Jain A, Giovanelli A, et al. A neural switch for active and passive fear . Neuron 2010; 67 : 656– 66.
LeDoux JE, Iwata J, Cicchetti P, Reis DJ. Different projections of the central amygdaloid nucleus mediate autonomic and behavioral correlates of conditioned fear . J Neurosci 1988; 8 : 2517– 29.
Bandler R, Shipley MT. Columnar organization in the midbrain periaqueductal gray: modules for emotional expression? Trends Neurosci 1994; 17 : 379– 89.
Popova NK, Barykina NN, Plyusnina TA, Alekhina TA, Kolpakov VG. Expression of the startle reaction in rats genetically predisposed towards different types of defensive behavior . Neurosci Behav Physiol 2000; 30 : 321– 5.
Lanius RA, Hopper JW, Menon RS. Individual differences in a husband and wife who developed PTSD after a motor vehicle accident: a functional MRI case study . Am J Psychiatry 2003; 160 : 667– 9.
Keay KA, Bandler R. Parallel circuits mediating distinct emotional coping reactions to different types of stress . Neurosci Biobehav Rev 2001; 25 : 669– 78.
da Silva LF, Coimbra NC, Menescal-de-Oliveira L. Rostral ventromedial medulla modulates nociception and tonic immobility behavior through connections with the A7 catecholaminergic region . Behav Brain Res 2012; 233 : 422– 7.
Nuseir K, Heidenreich BA, Proudfit HK. The antinociception produced by microinjection of a cholinergic agonist in the ventromedial medulla is mediated by noradrenergic neurons in the A7 catecholamine cell group . Brain Res 1999; 822 : 1– 7. [ PubMed ]
Halligan SL, Michael T, Clark DM, Ehlers A. Posttraumatic stress disorder following assault: the role of cognitive processing, trauma memory, and appraisals . J Consul Clin Psychol 2003; 71 : 419– 31.
Ehring T, Ehlers A, Cleare AJ, Glucksman E. Do acute psychological and psychobiological responses to trauma predict subsequent symptom severities of PTSD and depression? Psychiatry Res 2008; 161 : 67– 75.
Lanius UF, Paulsen SL, Corrigan FM, eds. Neurobiology and treatment of traumatic dissociation: toward an embodied self . New York: Springer, 2014.
Hofer MA. Cardiac and respiratory function during sudden prolonged immobility in wild rodents . Psychosom Med 1970; 32 : 633– 47.
Bracha HS, Bracha AS, Williams AE, Ralston TC, Matsukawa JM. The human fear-circuitry and fear-induced fainting in health individuals—the paleolithic-threat hypothesis . Clin Auton Res 2005; 15 : 238– 41.
Gowers WR. A lecture on vaso-vagal attacks . Lancet 1907; 1 : 1551– 4.
Grubb BP. Neurocardiogenic syncope . In: Grubb BP, Olshansky B, eds. Syncopy: mechanisms and management . Armonk, NY: Futura, 1998: 73– 106.
Bienvenu OJ, Eaton WW. The epidemiology of blood-injection-injury phobia . Psychol Med 1998; 28 : 1129– 36.
Ost LG, Sterner U, Lindahl IL. Physiological responses in blood phobics . Behav Res Ther 1984; 22 : 109– 17.
Vaiva G, Brunet A, Lebigot F, et al. Fright (effroi) and other peritraumatic responses after a serious motor vehicle accident: prospective influence on acute PTSD development . Can J Psychiatry 2003; 48 : 395– 401.
Kozlowska K. Stress, distress, and bodytalk: co-constructing formulations with patients who present with somatic symptoms . Harv Rev Psychiatry 2013; 21 : 314– 33.
Felmingham K, Kemp AH, Williams L, et al. Dissociative responses to conscious and non-conscious fear impact underlying brain function in post-traumatic stress disorder . Psychol Med 2008; 38 : 1771– 80.
Chaitow L, Bradley D, Gilbert C. Multidisciplinary approaches to breathing pattern disorders . London: Churchill Livingstone, 2002.
Fussell P. Wartime: understanding and behavior in the Second World War . Oxford: Oxford University Press, 1989.
Fanselow MS. Neural organisation of defensive behavioural system responsible for fear . Psychon Bull Rev 1994; 1 : 429– 38.
Walker P, Carrive P. Role of ventrolateral periaqueductal gray neurons in the behavioral and cardiovascular responses to contextual conditioned fear and poststress recovery . Neuroscience 2003; 116 : 897– 912.
Carrive P. The periaqueductal gray and defensive behavior: functional representation and neuronal organization . Behav Brain Res 1993; 58 : 27– 47. [ PubMed ]
Rizvi TA, Ennis M, Behbehani MM, Shipley MT. Connections between the central nucleus of the amygdala and the midbrain periaqueductal gray: topography and reciprocity . J Comp Neurol 1991; 303 : 121– 31.
Zhang SP, Davis PJ, Bandler R, Carrive P. Brain stem integration of vocalization: role of the midbrain periaqueductal gray . J Neurophysiol 1994; 72 : 1337– 56. [ PubMed ]
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principles of neural science . 4th ed New York: McGraw-Hill, 2000.
Taylor EW, Al-Ghamdi MS, Ihmied IH, Wang T, Abe AS. The neuranatomical basis of central control of cardiorespiratory interactions in vertebrates . Exp Physiol 2001; 86 : 771– 6.
Cantor C. Evolution and posttraumatic stress: disorders of vigilance and defence . London; New York: Routledge, 2005.
Etkin A, Wager TD. Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia . Am J Psychiatry 2007; 164 : 1476– 88. [ PMC free article ] [ PubMed ]
Hayes JP, Vanelzakker MB, Shin LM. Emotion and cognition interactions in PTSD: a review of neurocognitive and neuroimaging studies . Front Integ Neurosci 2012; 6 : 89.
Lanius RA, Hopper JW. Reexperiencing/hyperaroused and dissociative states in posttraumatic stress disorder . Psychiatr Times 2008;31 Oct.  .
Lanius RA, Vermetten E, Loewenstein RJ, et al. Emotion modulation in PTSD: clinical and neurobiological evidence for a dissociative subtype . Am J Psychiatry 2010; 167 : 640– 7.
Pitman RK, Rasmusson AM, Koenen KC, et al. Biological studies of post-traumatic stress disorder . Nat Rev Neurosci 2012; 13 : 769– 87.
Shin LM, McNally RJ, Kosslyn SM, et al. Regional cerebral blood flow during script-driven imagery in childhood sexual abuse-related PTSD: a PET investigation . Am J Psychiatry 1999; 156 : 575– 84